Fatal Crush – la sindrome da schiacciamento

A Heinkel He 111 bomber flying over London, 1940. Since the First World War the government had feared that London would be the target of aerial bombardment. In 1938 the basement of a Whitehall building was chosen as the site for the Cabinet War Rooms
Un bombardiere Heinkel He 111 che sorvola Londra nel 1940

Era il 1940, e a Londra erano i terribili giorni del Blitz. A partire dal 7 settembre 1940, la Luftwaffe, l’aviazione militare tedesca, bombardò la città di Londra per 57 giorni consecutivi, di notte e di giorno, sperando di piegare il morale dell’Inghilterra e di creare le condizioni per un’invasione via mare. Nonostante la distruzione di oltre un milione di edifici, la morte di circa 30 mila cittadini e il ferimento di altri 50 mila, la Germania fallì nel suo intento, a causa di una strategia incoerente e di una scarso lavoro di intelligence. La battaglia continuò per altri 6 mesi, anche se non con la stessa intensità su Londra; alla fine, fu considerata una sconfitta tedesca importante nel determinare le sorti ultime della Seconda Guerra Mondiale.

In quel periodo, il medico inglese Eric Bywaters osservò che alcuni pazienti liberati dalle macerie dopo i bombardamenti sviluppavano in seguito dei sintomi molto gravi e spesso letali, riconducibili all’insufficienza renale. Spesso la morte era così rapida che i pazienti, sedati per controllare il dolore, morivano ancora col sorriso sulle labbra per la gioia di essere stati salvati. Questa condizione medica fu chiamata sindrome da schiacciamento (in inglese crush syndrome) e in seguito prese il nome, più specifico, di rabdomiolisi post-traumatica. Si scoprì in seguito che già nel 1923 il medico giapponese Seigo Minami aveva segnalato il decorso clinico di tre soldati morti per insufficienza renale dopo aver combattuto nella Prima Guerra Mondiale.

La sindrome da schiacciamento è un’emergenza medica che si manifesta in tutte le situazioni in cui un arto viene liberato dopo essere rimasto compresso a lungo, e può verificarsi contestualmente a qualunque calamità in cui avvengono dei crolli: bombardamenti quindi, ma anche terremoti, eruzioni, alluvioni, cedimenti strutturali e attacchi terroristici. Quello a cui si assiste è un danno a livello muscolare che si ripercuote su tutto l’organismo, e soprattutto danneggia i reni.

Quando un muscolo striato volontario (come ad esempio un polpaccio) viene compresso a lungo, subisce una lesione da schiacciamento, in cui parte del tessuto muscolare subisce una sorta di demolizione chimica. La distruzione del muscolo è dovuta a due fattori principali. Innanzitutto, lo schiacciamento impedisce al sangue ossigenato di raggiungere le zone più a valle; la mancata ossigenazione delle cellule (ischemia) porta alla loro morte. Inoltre la compressione stessa causa un accumulo di fluidi ed elettroliti nel tessuto muscolare portandolo a una prolungata contrazione, simile ad un crampo ma più intensa. In queste condizioni, le cellule che non muoiono vanno incontro a una serie di processi di degradamento chimico, chiamato rabdomiolisi, rilasciando nel sangue sostanze potenzialmente dannose come ioni potassio e fosfato, acido urico, acido lattico e la proteina mioglobina.

Il potassio è uno dei regolatori del ritmo cardiaco; un’eccedenza di ioni potassio nel sangue causa aritmie che possono portare all’arresto cardiocircolatorio. L’eccesso di ioni fosfato e di acidi, per una serie di processi chimici a cascata, aumenta ulteriormente la concentrazione sanguigna di potassio e con essa il rischio di eventi cardiaci. Il maggiore responsabile del danno a carico dei reni è però la mioglobina.

Confronto tra emoglobina e mioglobina
Confronto tra mioglobina ed emoglobina.

Questa proteina, che assomiglia all’emoglobina nella struttura e nel colore (motivo per cui i muscoli scheletrici sono rossi) ha una funzione analoga, ossia quella di favorire la diffusione dell’ossigeno all’interno delle cellule muscolari in condizioni di sforzo ma, se è liberata nel sangue, essa si rivela estremamente dannosa per i reni. Quando viene trasportata al loro interno, reagisce con alcune proteine presenti nei reni formando aggregati (su cui si addensa anche l’acido urico) che bloccano il normale deflusso di liquidi. In questo modo, un eccesso di mioglobina nel sangue porta ad un’insufficienza renale che, se non diagnosticata subito, può essere rapidamente fatale.

L'urina "color coca cola" nel sangue è un sintomo di rabdomiolisi.
L’urina “color coca cola” è un segno di presenza di mioglobina nel sangue e quindi di rabdomiolisi.

La sindrome da schiacciamento è generalmente complicata da diversi eventi concomitanti. Ad esempio, se la parte schiacciata è molto estesa, quando viene liberata può esservi un massiccio travaso di sangue e liquidi al suo interno, con conseguente abbassamento della pressione sanguigna fino ad arrivare, in casi estremi, a quello che si chiama shock ipovolemico, un’emergenza medica in cui il sangue viene a mancare dagli organi vitali. Inoltre, se la circolazione viene ripristinata in modo brusco nelle zone ischemiche, si crea quello che viene chiamato danno da riperfusione: nel sangue, si formano e vengono trasportati dei radicali liberi, molecole iper-reattive che aggrediscono e distruggono le membrane cellulari. La stessa mioglobina può peggiorare il quadro ischemico; avendo un’affinità per l’ossigeno maggiore rispetto all’emoglobina, se liberata in grandi quantità in circolo lo sottrae al sangue che così non può più portarlo ai tessuti.

Insomma, la sindrome da schiacciamento è una faccenda seria e complicata, e se la vittima di un crollo è rimasta incastrata sotto le macerie abbastanza a lungo, a meno che altri crolli o cedimenti non siano imminenti, prima di liberarla è necessario che i soccorritori mettano in atto alcune misure specifiche.

La gestione delle vittime dei crolli è essenziale per evitare le conseguenze della sindrome da schiacciamento. Nella foto, il salvataggio di una donna sepolta dalle macerie a seguito del terremoto di Haiti, nel 2010.

I protocolli possono variare; nel Regno Unito, ad esempio, alle vittime rimaste intrappolate per più di 30 minuti si applica un laccio emostatico a monte della zona interessata prima di procedere alla rimozione del paziente. Si procede poi, mentre si rilascia il laccio, a somministrargli soluzione fisiologica per creare un sufficiente volume di fluidi in circolazione, con l’aggiunta di un cocktail di sali che hanno l’obiettivo di contrastare l’acidosi e l’eccesso di ioni potassio e fosfato nel sangue. Allo stesso tempo, vengono monitorate costantemente le sue condizioni; ad esempio, il livello di un particolare enzima, chiamato creatinchinasi è un ottimo rilevatore dell’estensione del danno muscolare. Se la compressione supera le 9 ore, si può decidere di procedere direttamente all’amputazione dell’arto interessato, che sarebbe comunque troppo compromesso. In ospedale, per ridurre il danno a carico dei reni, si può procedere alla dialisi e al mantenimento di una dieta ipoproteica, con la somministrazione di mannitolo, uno zucchero che ha una funzione protettiva sui reni, e di insulina, che facilita il riassorbimento del potassio.

La conoscenza odierna della sindrome da schiacciamento fa sì che, ove l’intervento medico è possibile, il decesso sia altamente improbabile; si può dunque dire che, oltre a deviare le sorti della guerra verso la sconfitta del nazifascismo, il Blitz di Londra, nel bene e nel male, ha aiutato i medici a comprendere il meccanismo di questa sindrome e a evitare molte morti a seguito di calamità successive.

Rispondi

%d blogger hanno fatto clic su Mi Piace per questo: